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循環拉伸對大鼠脂肪幹細胞分化成軟骨細胞的影響

為了解決j type溫度對照表的問題，作者李慧瑩 這樣論述：

退化性關節炎是常見的骨關節疾病，關節軟骨無血管的結構導致其自我修復不易，現今組織工程用於關節軟骨修復為最具潛力的治療方式。文獻報導循環拉伸應力刺激具有調節細胞增殖及分化的能力。本研究旨在探討TGF-β1誘導大鼠脂肪幹細胞軟骨分化環境，循環拉伸刺激對軟骨分化的影響。本研究以群落形成能力確認大鼠脂肪幹細胞增殖能力，及鑑定軟骨和硬骨分化能力後進行實驗。將初代大鼠脂肪幹細胞貼附於具有第一型膠原蛋白修飾的矽膠薄膜表面，以拉伸應變10 %，及拉伸頻率為1.0 Hz或0.5 Hz的循環拉伸，每天連續刺激3小時(為期3天)，並與靜態培養且無分化控制組及靜態培養且分化組比較。實驗結果發現，頻率1.0 Hz循環

拉伸刺激下細胞產生大量的凋亡小體。頻率0.5 Hz循環拉伸刺激則可產生直徑100-150 μm細胞團塊，由Safranin O染色證實代表軟骨分化的酸性蛋白多醣存在，醣胺聚醣(GAGs)濃量相對於靜態培養組較高且具有統計差異。透過蛋白質分析腫瘤抑制蛋白p53、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及phospho-NF-κB p65在細胞的表現，結果顯示，1.0 Hz的拉伸頻率會造成內源性細胞凋亡途徑的活化，使caspase-9及caspase-3被裂解導致細胞死亡，且p53參與在其中，而頻率0.5 Hz循環拉伸刺激僅活化NF-κB細胞生存途徑使p65轉錄因子磷

酸化。透過反轉錄聚合酶連鎖反應分析基因，比較靜態分化組與頻率0.5 Hz循環拉伸刺激分化組Sox-9及RUNX2的表現，發現循環拉伸刺激下調節軟骨分化Sox-9基因表現較高，而會造成細胞肥大化的RUNX2則有較低的表現。雖然本研究尚未完全釐清循環拉伸刺激促進大鼠脂肪幹細胞軟骨分化的訊息傳遞途徑，但由實驗結果顯示以應變10 % 每天連續拉伸3小時條件下(為期3天)，頻率0.5 Hz循環拉伸刺激具有促進軟骨分化的效果，而頻率1.0 Hz則會活化內源性細胞凋亡途徑造成細胞死亡且腫瘤蛋白p53參與在其中。

硝基烷烴通過光催化類內夫反應生成羰基化合物

為了解決j type溫度對照表的問題，作者許茵茵 這樣論述：

本論文應用光催化類內夫反應，將硝基烷類反應物轉換為肟中間體，後續經水解反應可得到對應的羰基化合物，反應條件為應用光催化劑，並搭配 N,N-二異丙基乙基胺、三乙胺及過氯酸鎂進行反應。此外也成功透過合成出化合物 80，並利用 X 光單晶繞射分析，證明其肟中間體之結構。