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探討新穎組蛋白去乙醯酶抑制劑之癌症治療及ITPKC在大腸直腸癌細胞的調控機制

為了解決kawasaki b1一期的問題，作者許敏蓉 這樣論述：

　　本論文主要分為兩個部分，第一部分為新穎組蛋白去乙醯酶抑制劑之癌症治療，第二部分主要專注於探討ITPKC在大腸直腸癌細胞的調控機制。　　惡性腫瘤為台灣十大死因之一，然而傳統的治療如化療、放射線治療，其治療的副作用及腫瘤復發成為限制，因此尋找新的治療藥物方針為現今重要的課題。隨著新藥的發展，小分子藥物HDAC inhibitors被應用於多種癌症之治療研究。在本文，我們使用不同官能基修飾合成的HDAC inhibitors處置在不同腫瘤細胞，最後篩選發現DHT-01009，DHT-01017在大腸直腸癌及肺癌有最明顯的抑制效果。我們還發現在這些化合物治療後，會降低細胞聚落形成(colony

formation)。除此之外， 我們發現，DHT-01009和DHT-01017可以直接抑制HDAC酶活性以促進其蛋白乙醯化。藉由觀察傷口癒合來評估細胞的移動，結果發現DHT-01009和DHT-01017可以降低細胞遷移率。我們發現HDAC inhibitors治療非小細胞肺癌後會降低細胞週期蛋白 B1 誘導 G2/M 停滯及促使細胞凋亡。接著我們選用現行常見的抗癌藥物cisplatin合併DHT-01009和DHT-01017，發現合併治療有增加其抑制腫瘤生長的能力。最後，將其應用在斑馬魚動物探討其毒性和安全性。綜合以上，我們發現新穎組蛋白去乙醯酶抑制劑具有抑制腫瘤細胞生長，可能是未來的

潛在癌症治療策略。　　在台灣，大腸直腸癌（CRC）是第三大最常見的惡性腫瘤。大腸直腸癌的進展與生存有著重要的關係。先前已有報導鈣離子為重要的傳遞訊息，可以調控大腸癌的進展。ITPK家族根據不同結構被分成三種。ITPKC在大腸直腸癌的調控機制尚不清楚。本研究探討ITPKC是否通過SOCE調控大腸直腸癌生長。我們將細胞內的ITPKC表現knockdown，並透過calcium imaging，proliferation等方法，來探討ITPKC的功能。研究結果顯示，ITPKC knockdown會促使細胞生長及增加鈣離子釋放，綜合以上，ITPKC可以抑制大腸直腸癌的腫瘤生長。

離子溶液閘極對濺鍍二氧化釕薄膜傳輸特性的影響

為了解決kawasaki b1一期的問題，作者陳正良 這樣論述：

以往我們透過退火製程改變二氧化釕薄膜及奈米線中的氧缺陷濃度，並研究氧缺陷與低頻雜訊之間的關係。離子溶液閘極技術擁有省時、不破壞樣品的優點，這個工作研將究離子溶液閘極技術對二氧化釕薄膜電子傳輸特性的影響，希望日後能夠將此技術應用在更廣泛的研究中。第一部分，我們著重觀察離子溶液閘極對於二氧化釕薄膜室溫電阻的影響。當正閘極電壓作用在樣品上，樣品電阻會有上升的趨勢，相反地，負閘極電壓能夠讓樣品電阻下降。XPS量測結果顯示，受到正閘極電壓影響的樣品，其化學組成由原本的RuO2逐漸轉變成RuO或是Ru，說明離子溶液閘極技術確實可以改變樣品中的氧缺陷濃度。第二部分，我們量測30 nm以及10 nm厚的二氧

化釕薄膜電阻率隨溫度的變化，並分析其低溫電子傳導機制。我們發現兩種厚度的樣品皆呈現σ∝ln⁡(T)，其中σ是電導率，T是溫度，並嘗試使用二、三維金屬顆粒傳導機制來描述。關於其他機制，例如：二維電子-電子交互作用以及Mott變程跳躍傳導，我們也有進行分析與討論。