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TCK001緩解四氯化碳誘導ICR小鼠腎纖維化之效應

為了解決little one倉鼠飼料的問題，作者許庭宜 這樣論述：

本研究以四氯化碳 (CCl4) 誘導腎纖維化的動物模式，探討苦瓜葉TCK001萃取物緩解腎纖維化的保護作用。購入5週齡雄性ICR小鼠，適應一週後隨機分5組 (n=12/group)：控制 (Control) 組、CCl4組 (腹腔注射1 mL 40% CCl4/kg BW /2次/wk)、TCK-100組 (管餵100 mg TCK001/kg BW/day + 腹腔注射CCl4)、TCK-150組 (管餵150 mg TCK001/kg BW/day + 腹腔注射CCl4) 和對照組silymarin組 (管餵200 mg silymarin/kg BW/day + 腹腔注射CCl4)，分

別在第8週和第12週每組各犧牲6隻小鼠。實驗結果顯示，於第8週和12週時各組間的體重和攝食量都沒有差異，而CCl4組的腎臟、肝臟和脾臟重量百分比顯著高於Control組。於第12週時，TCK-100和TCK-150組的腎臟重量百分比顯著低於CCl4組，且TCK-100和TCK-150組顯著降低CCl4誘導ALT、AST、肌酸酐和尿素的增加。從組織病理分析觀察得知TCK-100和TCK-150組明顯的改善CCl4誘導之腎充血 (congestion)、腎小管擴張、腎絲球和腎小管纖維化。以電子顯微鏡觀察組織切片顯示，於第8週時與CCl4組比較，TCK-100和TCK-150組腎組織粒線體的排列較整

齊且型態正常、自噬小體 (autophagosome) 其體積較小且數量明顯較少。於第8和第12週，TCK-100和TCK-150組顯著降低CCl4誘導之TNF-α、IL-1β及TLR4 mRNA表現量。於第12週，TCK-100和TCK-150組顯著降低CCl4誘導TGF-β1和Type 1 collagen mRNA表現量。另以TGF-β1 (2.5和5 ng/mL) 刺激小鼠腎絲球間質細胞 (MES-13 cells) 實驗，發現TCK001 (5 μg/mL) 顯著抑制Type 1 collagen mRNA表現量。綜合以上因此推論，TCK001可能經由抑制TGF-β1路徑而具緩解腎纖

維化之效應。

沉香木超臨界流體萃取物對倉鼠降血脂功效之研究

為了解決little one倉鼠飼料的問題，作者潘如梨 這樣論述：

高熱量的飲食和缺乏運動是代謝症候群和其他慢性疾病的重要決定因素。而肥胖是一個令人擔憂的公共衛生問題，因為它會導致代謝症候群，如2型糖尿病、高血脂、高血壓、心血管疾病、非酒精性脂肪肝或胰島素抵抗。高血脂症(一種脂質代謝紊亂)的發病率目前在全世界以驚人的速度增長，此議題值得全球更加關注與重視。本研究的目的是探討沉香木超臨界流體萃取物( ASFE )對於倉鼠之降血脂效果與其降血脂的機轉。實驗設計以雄性倉鼠進行實驗，先以高脂飼料餵養4週，待倉鼠引起高血脂症後，再以口服方式給予ASFE ( 低劑量組5.0 mg/kg；中劑量組10.0 mg/kg；高劑量組25.0 mg/kg )每日一次連續4週。實驗

結果發現ASFE高劑量組( 25.0 mg/kg )對實驗倉鼠的血清及肝臟中三酸甘油酯( TG )、總膽固醇( TC )、低密度脂蛋白膽固醇( LDL-C )及游離脂肪酸( FFA )皆有顯著降低高血脂症的效果，相較於誘發組( NC )分別降低了( 血清：21.82 %、 27.05 %、 44.26 %、 15.94 %； 肝臟：17.02 %、 17.34 %、 43.95 %、 11.47 % )；還發現ASFE高劑量組( 25.0 mg/kg )之低密度脂蛋白膽固醇( LDL-C )，相較於控制組( Control )之血清及肝臟還低，分別降低了14.92%、31.5%，藉由以上生化數

據檢驗結果證實ASFE的確具有降血脂之效果；另經由肝臟及脂肪組織H&E染色切片結果，發現在ASFE高劑量組( 25.0 mg/kg )亦具有明顯減弱高脂飲食所誘導的肝脂肪變性和損傷，並具有抑制脂肪細胞肥大與降低油滴蓄積的效果。而根據調節血脂的相關研究，脂聯素( Adiponectin )可通過活化過氧化物酶體增殖物激活受體α ( PPAR-α )對脂肪代謝發揮調節作用，故為探討其降血脂相關機轉，進一步以脂聯素( Adiponectin )、過氧化物酶體增殖物激活受體α ( PPAR-α )及脂肪酶( Lipase ) ELISA kits檢測分析其含量，由實驗結果發現：三種不同劑量的ASFE皆

可顯著提升血清及肝臟中脂聯素( Adiponectin )及過氧化物酶體增殖物激活受體α ( PPAR-α )及脂肪組織中脂肪酶( Lipase )的表現，並以高劑量組呈現最高的活性，其結果較誘發組高出( 血清：16.41%、 92.57%； 肝臟：19.73%、 54.13%； 脂肪：30.32% )。綜合上述實驗結果得知：ASFE可透過活化脂聯素( Adiponectin )、過氧化物酶體增殖物激活受體α ( PPAR-α )及脂肪酶( Lipase )的作用，增強肝臟中脂質的β-氧化作用並促進脂質代謝反應，以達到降低實驗倉鼠高血脂症的效果，可見得ASFE確實具有運用在高血脂症的臨床治療或

預防血脂異常症狀的潛力。