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探討細胞自噬於復發攝護腺癌中所扮演之角色

為了解決suzuki重機650的問題，作者張怡婷 這樣論述：

在台灣，男性罹患攝護腺癌的死亡率逐年攀升，為十大死因第五名。攝護腺細胞需男性賀爾蒙供其生長，故治療攝護腺癌最常用的方法為賀爾蒙治療 (androgen deprivation therapy) ，但此治療方式易使病人治癒多年後復發，且復發後的攝護腺癌細胞變成賀爾蒙不依賴性 (androgen independence、castration resistance) 。復發後的攝護腺癌細胞具多種抗性 (chemo-resistance、radiation -resistance) ，目前難以治癒，因此復發攝護腺癌的病患死亡率極高。過去研究指出，復發攝護腺癌的抗性乃是因腫瘤細胞走向神經內分泌分化

(Neuroendocrine Differentiation , NED) 。這些走向分化之癌細胞，稱為NE-like細胞；其特性為極度分化、不表現男性賀爾蒙接受器 (androgen receptor) 且具抗藥性。因此，瞭解NE-like細胞之生長機制幫助治療復發的病患，為目前科學家們努力的目標之一。細胞自噬 (autophagy) 是細胞維持生理平衡之機制。一般細胞為了渡過養分缺乏等逆境，會啟動此機制將老化之胞器分解成小分子供細胞使用。一但，癌細胞利用此機制渡過許多腫瘤環境中的逆境時，造成癌症上的治療將會是一大阻礙。本論文探討多種會誘發攝護腺癌LNCaP細胞株形成NE-like細胞之條

件，發現於2.5% CDT搭配IL-6條件下會誘發LNCaP細胞分化成NE-like細胞並有顯著細胞自噬機制產生。細胞自噬機制對於NE-like細胞可能扮演的重要角色，利用細胞自噬抑制劑Chloroquine (CQ) 與knockdown Beclin1與Atg5對於NE-like細胞的外型與生長造成影響，且利用MTT assay結果顯示細胞自噬機制對NE-like細胞的生存能力亦不可或缺。因此，細胞自噬機制可能成為治療復發攝護腺癌之標的，成為共同治療 (combine therapy) 之藥物；阻斷細胞自噬搭配臨床用藥Etoposide，也確實發現NE-like細胞對於Etoposide之

敏感性增加，細胞死亡率提高。故未來細胞自噬之抑制劑在治療復發性攝護腺癌勢必可為合併用藥。目前已知IL-6活化之下游訊息傳遞途徑，PI3K-Akt、MAPK、JAk-STAT3途徑是抑制細胞自噬機制的產生；本論文探討其此些活化分子機制在IL-6活化下對細胞自噬的影響亦是本論文之另一重點。研究IL-6下游的三種訊息傳遞路徑，發現僅PI3K-Akt、JAK-STAT3途徑活化，MAPK途徑則無。進一步發現Akt活化後，其下游mTOR並無被活化，反而是抑制，其中顯示可能透過AMPK訊息傳遞途徑對於攝護腺癌細胞之自噬機制進行抑制性調控。LNCaP細胞中，IL-6活化細胞自噬機制，除了藉由抑制mTOR活性

途徑為典範訊息傳遞路徑 (canonical-pathway) 外，同時發現藉由REST分子傳遞之非典範訊息傳遞路徑 (non-canonical-pathway) 亦會調控細胞自噬機制。本論文發現REST不僅對於LNCaP細胞株之NED過程有影響外，也觀察到對於LC-3之表現亦有調控作用。本論文闡明細胞自噬機制對於復發攝護腺癌中之NE-like細胞的形成與生存有重要性，亦發現造成LNCaP細胞NED之分子: IL-6，藉由典範訊息傳遞路徑，抑制mTOR活性途徑，或是非典範訊息傳遞路徑，IL-6-REST-LC3來調控NE-like細胞中之細胞自噬機制。