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缺氧前處理或抗氧化水給予以降低氧化損傷之策略應用

為了解決zs-1600的問題，作者周蓓莉 這樣論述：

嚴重缺氧/缺血會引起組織病理變化和細胞死亡,重複缺氧前處理(HP)可防止隨後嚴重的缺氧/缺血壓力。我假設缺氧前處理可以經由與1α缺氧誘發因子(HIF-1α)/活性氧(reactive oxygen species, ROS)相關的防禦機制來保護大鼠肝臟免於受到缺血/再灌注損傷。過多的活性氧（ROS）透過增加凋亡相關的Bax/Bcl-2比例可能會引發十二指腸和腎臟損傷。含有溶解氫分子的抗氧化水（antioxidant water, AW）具有安全的抗氧化活性,可保護十二指腸組織和腎臟免受氧化損傷。缺氧前處理是讓雌性Wistar大鼠進入低壓缺氧室(5500米,每天15小時),而其他大鼠則保持在海

平面高度(SL)。夾住大鼠的肝門靜脈導致肝缺血45分鐘,然後重新輸注6小時。我以70μL, 100％的醋酸,刺激十二指腸粘膜表面10秒建立了雌性Wistar大鼠十二指腸潰瘍模型。大鼠接受5/6腎臟移除術來引發慢性腎衰竭。我使用通過鎂合金濾心的含氫抗氧化水體外實驗來評估清除過氧化氫和次氯酸活性能力以及體內實驗探討飲用抗氧化水對醋酸誘發大鼠十二指腸潰瘍的影響。我使用西方墨點法和硝基藍四氮唑(NBT)/3-硝基酪氨酸(3-NT)染色來評估細胞核萃取物中的1α缺氧誘發因子、錳超氧化物歧化酶(MnSOD)、銅鋅超氧化物歧化酶(CuZnSOD)、過氧化氫酶、Bad、Bcl-xL、Caspase 3、聚腺苷

酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)、Bax/Bcl-2、粒線體Bcl-xL和細胞質細胞色素C的表現量。透過免疫細胞化學法觀察庫佛氏細胞浸潤和TUNEL檢測細胞凋亡。通過超靈敏的化學發光放大法檢測肝腎表面、膽汁和血液的活性氧數值。檢測血漿中的ALT和AST值來評估肝功能。我測量了醋酸誘導大鼠十二指腸潰瘍的十二指腸近端黏液中的錳超氧化物歧化酶量。隨著缺氧前處理的時間,細胞核轉譯1α缺氧誘發因子、Bcl-xL、錳超氧化物歧化酶、銅鋅超氧化物歧化酶、過氧化氫酶蛋白表現顯現增加。缺氧前處理誘發增加的肝臟1α缺氧誘發因子和Bcl-xL表現可以經由1α缺氧誘發因子抑制劑YC-1而抑制。肝缺血/再灌注增強了細胞

Bad轉錄到粒線體,細胞色素C釋放到細胞質, 並活化Caspase 3/聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶相關的細胞凋亡, 造成活性氧、骨髓過氧化酵素活性、 庫佛氏細胞浸潤、ALT和AST值增加。缺氧前處理顯著改善肝缺血/再灌注引發的氧化壓力、細胞凋亡、粒線體和肝臟功能障礙。與蒸餾水或自來水相比, 抗氧化水含有約50 ppb的溶解氫分子, 顯示出較低的氧化還原電位（-150 mV）和有效清除過氧化氫而不是次氯酸的活性。醋酸損傷1天和3天引起體重減輕並導致嚴重的十二指腸潰瘍和膠原蛋白沉積。與自來水飲用相比,每天飲用抗氧化水可以顯著緩解體重減輕和十二指腸纖維化,有效保留十二指腸完整性和錳超氧化物歧化酶量。

我的電解還原水溶解了35ppb氫, 酸鹼pH值大於9.0。體外和體內結果顯現,慢性腎功能衰竭增加了活性氧, Bax/Bcl-2比例、Caspase 3表現和細胞凋亡,進而導致腎損傷。在腎臟表面檢測到的活性氧量與腎組織和血液中硝基藍四氮唑沉積相關,如果每天攝入電解還原水就會減少。總之, 缺氧前處理增強了缺氧誘發因子1α /活性氧相關反應, 增強粒線體 Bcl-xL 蛋白表現,保護肝臟免受缺血/再灌注損傷。飲用抗氧化水可以透過溶解的氫分子直接清除自由基的能力來提供十二指腸保護以及減少慢性腎衰竭產生的大量活性氧和細胞凋亡。