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上皮細胞英文的問題,我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍,推薦游祥明,宋晏仁,古宏海,傅毓秀,林光華寫的 解剖學(5版) 和大原國章的 大原皮膚科圖譜 皮膚鏡篇都 可以從中找到所需的評價。

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這兩本書分別來自華杏 和金名所出版 。

國立陽明交通大學 分子醫學與生物工程研究所 趙啟宏所指導 王慶弘的 探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色 (2021),提出上皮細胞英文關鍵因素是什麼,來自於脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性。

而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 余慕賢、張正昌所指導 蘇國銘的 透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體 (2021),提出因為有 漿液性上皮性卵巢癌、卵巢清亮細胞癌、邊緣性卵巢腫瘤、基因本體、機器學習、整合性分析、補體系統、SRC基因、芳烴受體結合路徑、上皮細胞間質轉化的重點而找出了 上皮細胞英文的解答。

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接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

除了上皮細胞英文,大家也想知道這些:

解剖學(5版)

為了解決上皮細胞英文的問題,作者游祥明,宋晏仁,古宏海,傅毓秀,林光華 這樣論述:

  人體解剖學係為研究人體型態構造的科學,是基礎醫學中重要的環節之一,亦是臨床醫學的先修課程。解剖學其內容繁複艱難,初學者每每無法掌握其重點,不易窺其堂奧。本書的編寫旨在綜合解剖學中重要的概念與知識,去蕪存菁,配合圖文,提供初學者有關人體組織與各器官系統的重點,以備將來修習進階醫學相關課程時能具有形態構造的概念,對功能與病因分析可進行更深一層的探討。     本書專為醫學院相關科系的解剖學課程而編寫。全書内容以黑體字標示重點專有名詞:章末整理「重點摘要」與「課後評量」,使讀者能掌握基本要點,提高學習效果;「醫護知識站」提供讀者對於疾病與解剖的相關資訊,啟發研究興趣;書後之學習圖卡可裁下做為

學習小卡,供讀者複習記憶及實驗參考之用。     

探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決上皮細胞英文的問題,作者王慶弘 這樣論述:

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一,腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活,並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性,進而促進細胞增生,甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此,本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性,進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出,透過TCGA數據資料庫分析,CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型,並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中,擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外,在類基底型乳癌患者中,相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B), 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著,正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性,同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲,並且提升腫瘤幹細胞特性;反之,利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色,未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助,也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性

大原皮膚科圖譜 皮膚鏡篇

為了解決上皮細胞英文的問題,作者大原國章 這樣論述:

  本書設計為直覺上較容易理解的圖譜。我們下了很大的苦心使各自的關聯性能易於了解;本書也儘量不使用專業用語而改用平易近人的描述、刊載鮮明的影像、並讓臨床•皮膚鏡•病理能相互對應。  

透過基於基因本體之整合性分析識別卵巢上皮性腫瘤發病機轉的失調基因功能體

為了解決上皮細胞英文的問題,作者蘇國銘 這樣論述:

上皮性卵巢癌(EOCs)在晚期或復發的婦科惡性腫瘤中常是致命的和頑固的,其中漿液性佔絕大多數而卵巢清亮細胞癌(OCCC)是僅次於漿液性上皮性卵巢癌的第二常見的上皮性卵巢癌。即便經過腫瘤減積手術後加上化學藥物治療後仍有不少的患者有著較差的預後或是復發,故整體而言,對於卵巢癌的治療仍是一個相當大的挑戰。此外,邊緣性卵巢腫瘤(BOT),包括漿液性 BOT與黏液性BOT,是屬於介於良性與惡性之間的卵巢疾病,雖然大部分的預後不差但是也有與卵巢癌不同的組織病理學特性。本研究使用以基因本體(GO)為基礎加上機器學習輔助運算的綜合分析去探討卵巢清亮細胞癌以及漿液性卵巢腫瘤包含漿液性邊緣性卵巢腫瘤與漿液性卵巢

癌的GEO資料庫中失調的基因體、功能途徑,藉以去識別重要的差異表達基因(DEG)。首先在卵巢清亮細胞癌的整合性分析中,發現無論是早期抑或是晚期,與免疫功能相關尤其是活化補體系統的替代途徑的功能失調在腫瘤發生佔有相當重要的關聯性,而補體C3與補體C5也影響了疾病無惡化存活期(Progression-free survival, PFS)和整體存活率(Overall survival, OS)且免疫染色結果是有意義的。而在漿液性卵巢腫瘤的分析中發現,SRC基因和功能失調的芳烴受體(AHR)結合路徑(Binding pathway)確實影響PFS和OS,而且與上皮細胞間質轉化(Epithelial-

mesenchymal transition, EMT)相關的鋅指蛋白SNAI2在腫瘤發生過程中有重要角色,並顯示出從漿液性 BOT 到卵巢癌有著逐漸上升的影響趨勢。未來,標靶治療可以專注於這些有意義的生物標誌並結合精確監測,以提高治療效果和患者存活率。