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遺體訴說的各種人生︰法醫解剖檯上的死亡課題

為了解決心包膜填塞的問題，作者西尾元 這樣論述：

  遺體不會說話。 然而，當我面對著靜靜躺在解剖檯上的遺體時，心中會湧上許多感受。 我認為，法醫解剖不是為了死者，更多是為了活著的人們。――西尾元   經濟艙症候群導致血栓猝死、口鼻可呼吸的情況下窒息身亡、 僅三百毫升失血量造成心包膜填塞致命、車禍撞擊方向盤造成內臟穿孔、 毆打造成皮下出血導致腎功能衰竭、以毛巾上吊的孤獨死案例、 檢視顱底眼球確認是兒虐致死而非意外、兩根骨骸拼湊出死亡地圖…… 你我眼中駭人的屍體，法醫看到的是一幕幕人性 死亡讓生命的課題無所遁形，也讓活著變得有意義！ 解剖超過3000具遺體的專業法醫，40則真實案例， 解剖刀劃開屍體，揭開死亡背後的真相。

     隨著高齡化、獨居者、未婚者增加，「多死社會」已然到來。以現今日本為例，每四十名死者中就有一名需要進行驗屍解剖。  法醫驗屍有兩個目的。一是犯罪搜查，針對涉及犯罪事件而身亡的當事人，解剖後記錄的資訊提供給警方作為搜查的資料，也作為審判依據。二是了解死亡原因，尤其針對不明原因死亡者，呼應獨居者變多的社會現象。    解剖的目的不僅是為了查明死亡原因，更積極來看可以藉此讓死者家屬了解並預防可能的疾病。若是解剖後發現是由於具傳染性或遺傳性的疾病造成死亡，也能夠讓與死者相關的人士避免走上相同命運。   本書作者見過的案例光怪陸離，現身說法講述自己的經驗以及從解剖中學到的事情。死者的遺體呈現出各

種樣貌，藉由死亡去窺見他們生存過的痕跡、去理解他們遭遇的事情、去設想他們陷入的處境，可以幫助我們檢視自己的人生，而這就是作者認為法醫工作最大的榮幸。     書中首先簡述法醫的工作與需要解剖的案件是什麼。接著透過四十個故事，提出作者在法醫生涯中印象深刻的案例，其中有些反映現代社會的特色與轉變，例如孤獨死、兒虐的案例增加，還有因家人生病照護問題而引發的死亡案例等等，也有特殊的自殺或意外死亡事件。作者在最後對法醫工作做了許多反思，道出每日面對死者與探究死因的心理感受，以及對於生與死的動人體悟。

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醫療行為之法律責任研究

為了解決心包膜填塞的問題，作者莊麗微 這樣論述：

醫療關係之首要為醫療契約，醫療契約之內容與醫療行為、契約類型有關。醫療契約當事人為醫療提供者與醫療需求人，醫療提供者包含醫療負責人、醫療機構及醫療法人，醫療提供者之給付義務，有主給付義務、從給付義務、附隨義務及後契約義務。醫療需求人包含完全行為能力、限制行為能力、無行為能力及無意識之人，醫療需求者之給付義務，包含報酬給付、告知義務、遵守醫囑之義務，醫療需求人未盡義務者，應適用與有過失。醫療行為違反醫療契約或成立侵權行為，導致發生醫療事故時，應判斷醫療責任之成立要件。認定醫療責任之歸責事由，應先探討醫療提供者之注意義務，主要為客觀注意義務與善良管理人之注意義務，認定客觀注意義務之基準，可參考理

性醫師之注意標準與合理臨床專業裁量。倘認定醫療提供者未盡注意義務時，進而判斷醫療行為人應負之行政責任、民事責任及刑事責任。

醫療訴訟判解評析：醫與法的交錯!

為了解決心包膜填塞的問題，作者邱玟惠,林聿騰,邱泰錄,吳志正,廖建瑜,吳振吉,陳姵吟,石蕙慈,蕭奕弘,張文毓,陳俞沛,李貞瑩,林萍章,姚念慈,王俊彥,王乃彥, 這樣論述：

　　．將近年重要醫療訴訟判決完整收錄，並區分行政、民事與刑法類型，利於檢索閱讀。 　　．每篇介紹判決事實概要與判決摘要，由各作者帶領讀者迅速了解判決歷審與理由，再進行評論。 　　．深入淺出地講解醫療上的因果關係判斷、醫療美容、病歷在證據上的地位、醫療過失認定等常見的醫療糾紛，內容實用且難易適中。 　　．本書作者多具有醫療與法律雙重背景，能從不同面向分析判決，更能在醫療與法律的交錯中尋求平衡。

馬凡氏症候群流行病學、分子基礎醫學與血管張力素II受體阻斷劑療效之研究

為了解決心包膜填塞的問題，作者邱馨慧 這樣論述：

背景馬凡氏症候群是一種全身性結締組織疾病，其中造成主動脈根部逐漸擴大，甚至發生主動脈剝離、破裂、或心包膜填塞等併發症，是導致馬凡氏症候群死亡的主要原因。致病原因主要是第15對染色體上的fibrillin-1 (FBN1)基因發生突變，導致體內轉型生長因子 (Transforming growth factor-β, TGF-β) 被大量活化，致使細胞外基質 (Extracellular matrix, ECM) 被分解，改變主動脈血管壁組織結構，最後形成主動脈瘤。近年來，隨著科學與醫療技術的進步，馬凡氏症候群的預後已呈現穩定地改善；自1972年，患者的平均死亡與累積存活年齡分別為32及48歲

，到1995年已延長至41及72歲。許多新的藥物治療及手術方式正陸續發展中，如何幫助這些病人，降低其死亡風險，延長生命週期，提升良好的生活品質，一直是醫療照護者的主要課題。由於馬凡氏症候群的臨床表現多變，差異性大，增加了診斷的困難性，發生率或盛行率可能因此被錯誤的估算；在台灣，尚未有較完整的馬凡氏症候群疾病分析的相關資料；因此，本論文研究的第一部分，我們希望能建立台灣馬凡氏症候群的本土資料，利用健保資料庫，分析疾病的發生率、盛行率、心血管事件發生情形以及於各年齡層的分佈狀況，期望將來能透過預防醫學保健的觀點，幫助患者延長壽命，提高生活品質。Fibrillin-1基因相當巨大，包含65個外顯子

(exons)，目前約有超過1000種不同的fibrillin-1基因突變陸續被發現，然而，至今尚無明確的研究顯示突變位置與臨床表徵的相關性；因此，本論文研究的第二部分，我們希望收集足夠的基因突變資料，分析病患的基因型與表現型，試圖找出兩者間之關聯性，期待將來能作為疾病預後預測的參考。近年來，在馬凡氏症老鼠的動物模式成功被建立後，致病機轉逐漸清楚，藥物治療方面也有顯著的進步；動物實驗發現Losartan，一種血管張力素受體阻斷劑 (angiotensin receptor blocker)，有助於延緩主動脈持續擴大的情形，因此，本論文研究的第三部分，我們設計了一Losartan藥物臨床試驗，欲

探討藥物之安全性與療效，希望能為病患證實與提供一個安全有效的治療方法。研究方法與結果第一部分：馬凡氏症候群在台灣的流行病學自2000年1月1日至2012年12月31日健保資料庫中，總健保人數有22,765,535人，其中2329位病患 (58%為男性) 被診斷為馬凡氏症候群，其盛行率約為10.2 (95% CI, 9.8-10.7)/100,000，年齡層分佈則以15-19歲，10-14歲以及20-24歲為最多；我們再以現今20-29歲年齡層為對象，分析馬凡氏症候群的最低出生發生率約為23.3 (95% CI, 21.7-23.3)/100,000。追蹤期間共69人死亡，年平均死亡率約為0.2

3%，死亡原因主要與心臟有關，其中有40位病患是死於主動脈剝離或發生猝死；有226位病患 (9.7%, 61%為男性) 曾發生主動脈剝離，發生的平均年齡約為36.6 ± 10.7歲；發生主動脈剝離的機會在20、40、50歲的年齡層分別為0.6%、20.4%、34.5%。在69位死亡與226位主動脈剝離患者中，超過一半的病患其事件發生於40歲前；有360位病患曾接受心血管介入治療，包含心導管或手術治療，其中接受緊急手術治療者比接受非緊急手術治療者有較高的死亡率 (7.6%與0%)。第二部分：馬凡氏症候群基因突變與臨床表現之關聯性研究期間，我們納入了125位符合1996年Ghent準則且證實有fi

brillin-1基因突變的馬凡氏症候群患者，共發現85種不同的基因突變，包括60種missense突變、9種nonsense突變、15種frame shift突變、以及一個全外顯子 (exon 36) 缺損突變。以突變位置而言，大部份的基因突變發生於外顯子11-24 (28.2%) 處，其次為外顯子25-40 (22.4%)；若以蛋白結構之特殊功能區域 (motif) 為單位，大部份(63.5%) 基因突變發生於鈣離子鍵結之類表皮生長因子區域 (calcium-binding epidermal growth factor (cbEGF)-like motif)，其次 (18.8%) 為類轉

型生長因子區域(transforming growth factor (TGF)-β binding protein-like motif)。而年齡之分佈以及孩童患者 (小於10歲) 之分佈情形在fibrillin-1基因上呈現平均分佈狀態，並未發現好發於哪些特定區域。在基因型與表現型之關係中，我們發現突變於外顯子1-24處與重大的眼睛問題相關，但骨骼系統影響較小；突變於外顯子41-57處與重大心血管及骨骼系統問題相關，但較不易影響眼睛；突變於外顯子58-65處，臨床症狀多較為輕微。若以蛋白結構之特殊功能區域 (motif) 為而言，突變於前端NH2處，其骨骼系統問題一般較為輕微；突變於混合區

域 (hybrid motif)，多與重大心血管問題相關；突變於末端COOH區域，臨床症狀多較為輕微。若以突變方式而言；nonsense型突變多與重大心血管問題相關。第三部分：馬凡氏症候群之藥物臨床試驗自2007年5月至2010年12月我們共納入28位 (男/女：12/16，平均年齡：16.5 ± 6.6歲) 符合1996年Ghent準則合併主動脈擴大 (Z分數 > 2.0) 的馬凡氏症候群患者，進行隨機分配；一組繼續傳統乙型阻斷劑治療，另一組則加上試驗用藥Losartan，一種血管張力素受體阻斷劑 (angiotensin receptor blocker)。經過35個月藥物治療後，發現合併

血管張力素受體阻斷劑與乙型阻斷劑治療比起單獨使用乙型阻斷劑，明顯地可以減緩主動脈的生長速度 (0.10公釐/年 vs 0.89公釐/年，p = 0.026)；此現象在aortic annulus及sinotubular junction處亦得到相似的結果 (p < 0.05)。然而，在主動脈彈性度方面，aortic distensibility以及cross-sectional compliance在兩組裡並無顯著的差異 (p = 0.462及0.535)。在試驗期間，無重大不良事件發生，不良反應於兩組間亦無顯著的差異。結論經研究我們發現，雖然近年來醫療技術的蓬勃發展，然而對於馬凡氏症候群患者

仍有約十分之一的比例可能發生主動脈剝離，帶來較高的失能或死亡風險，因此早期診斷、早期接受治療越發顯得重要。透過基因檢測，除了有助於疾病之診斷外，亦能經由基因突變位置推測臨床表徵之嚴重度，可幫助病患決定長期追蹤的重點方向，建議其合適的運動方針，保持良好的生活體能；亦能應用於下一代，對胎兒或嬰幼兒進行基因檢測，有助於早期診斷與治療，也希望能運用於受孕前之基因篩檢，找出無基因突變之精卵進行人工受孕，以確保胎兒的健康。此外，我們也證實合併血管張力素受體阻斷劑 (Losartan) 與乙型阻斷劑治療，對於馬凡氏症候群患者提供了一種安全又有效的治療方式，能延緩主動脈持續擴大，降低主動脈剝離的風險。隨著馬凡

氏症候群的致病機轉與病生理學越來越清楚，我們預期更多新的治療方法將陸續被研發，而病患的壽命與生活品質亦將獲得更好地改善。