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發酵米糠水萃物對葡聚糖硫酸鈉引致之腸炎小鼠腸道發炎反應及腸道菌相之影響

為了解決ah換算w的問題，作者鄭康維 這樣論述：

發炎性腸道疾病 (Inflammatory bowel disease, IBD) 與腸道免疫系統和菌相失衡，導致腸黏膜發炎與組織受損相關。發酵米糠水萃物 (Fermented rice bran extract, FRBe) 具有抗氧化與抗發炎功效但針對腸炎狀態下腸道先天性淋巴細胞之分佈及菌相之研究仍未知，故本實驗擬給予小鼠FRBe之介入後再使用Dextran sodium sulfate (DSS) 誘發腸炎以探討腸道先天性免疫及菌相組成之影響。本研究使用C57BL/6雄性小鼠，適應兩週後分為：正常飲食控制組 (Normal control, NC)：給予AIN-93M飲食、發酵米糠控制

組 (5% Fermented rice bran, 5% FRB)：以AIN-93M為基礎給予佔飼料重量百分比5% (w/w) FRBe取代部分飼料，飲食介入四週後細分出正常飲食腸炎組 (NC+DSS, NCD) 以及發酵米糠腸炎組 (5% FRB+DSS, 5% FRBD)，於腸炎組飲水添加2% DSS連續5天為引發期，而後五天之正常飲水為恢復期如此可誘發結腸炎並於第六天以心臟採血進行犧牲，收集血液、結腸、結腸沖洗液和糞便以待後續分析。結果顯示相較於正常組，腸炎小鼠疾病活動指數、腸道通透性、促發炎細胞激素及結腸損傷程度顯著增加，但腸黏膜完整性之表現量和Innate lymphoid cel

l (ILC) 3比例顯著降低。而給予5% FRBe取代部分飼料後經DSS誘導小鼠腸炎可通過增加腸道益生菌的生長、促進ILC3與腸道上皮細胞之間的Cross talk，活化Aryl hydrocarbon receptor (AhR) 細胞下游路徑產生Interleukin (IL)-22，維持腸黏膜屏障完整性及降低腸道發炎反應，以減輕腸炎造成之腸道通透性增加和結腸損傷，維持腸道正常生理功能。

阿斯巴甜導致胎盤滋養細胞功能缺損之機轉探討

為了解決ah換算w的問題，作者孫榕 這樣論述：

由於全球肥胖症的盛行率逐年提升，包括子癲前症（pre-eclampsia）及妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）等妊娠併發症，皆與肥胖症息息相關，因此透過改善肥胖症來減少妊娠併發症的發生，是一種常用的治療策略。為了改善肥胖症，常利用包含阿斯巴甜（aspartame）等無熱量或低熱量的人工甜味劑（artificial sweeteners)，來取代食品及飲料中傳統添加的蔗糖（sucrose），藉此減少對於熱量的攝取。儘管阿斯巴甜經常作為添加劑被運用於食品中，但過去的研究指出阿斯巴甜及其代謝產物會對動物產生毒性，然而，在妊娠期的作用仍不清楚，故本研究

旨在探討阿斯巴甜對於孕期的影響並闡明其機轉。在動物實驗中，餵食懷孕小鼠阿斯巴甜八天後，我們發現其空腹血糖顯著降低，而阿斯巴甜的攝取能顯著減少胎鼠及胎盤的大小及重量，並降低胎盤中蛻膜層（decidua zone）的厚度。此外，阿斯巴甜也會顯著增加孕鼠的收縮血壓。另外，阿斯巴甜的投予會抑制胎盤上皮間質轉化作用（epithelial-mesenchymal transition, EMT)，並降低胎盤中抗氧化酵素錳超氧岐化酶（Manganese superoxide dismutase, MnSOD)表現量。為了闡明阿斯巴甜對於胎盤的影響，本研究利用胎盤3A-sub-E滋養細胞株進行機轉的探討。結果

顯示阿斯巴甜會使細胞週期停滯，並造成細胞生長速率下降，同時降低EMT相關蛋白質的表現量，進而抑制滋養細胞遷移及侵襲的能力。此外，阿斯巴甜會誘導活性氧物種（reactive oxygen species, ROS）的生成，促使Akt被過度活化來降低MnSOD的表現，造成氧化壓力（oxidative stress）的上升。利用ROS及甜味受體（sweet taste receptor）抑制劑，則可以逆轉阿斯巴甜對滋養細胞造成的影響。此外，阿斯巴甜之代謝物苯丙胺酸（phenylalanine）也能透過增加ROS，來影響滋養細胞的增生。總結以上，孕期攝取阿斯巴甜可能會透過增加氧化壓力來影響胎盤的發育及

結構，使胎盤功能產生缺損，最後可能會導致胎兒生長受限。有鑒於此，建議懷孕期間應對於阿斯巴甜的攝取進行限量與控制。