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Pink1/Parkin相關粒線體自噬作用對頭頸癌癌化及抗藥性之調控

為了解決lg全名的問題，作者藍祥芸 這樣論述：

癌細胞不論在有無氧氣之環境下，傾向利用有氧醣解產生能量及所需生物質量，而較少利用粒線體的代謝路徑支持細胞生長。先前文獻亦指出癌細胞內部的粒線體型態異常且功能較低下，說明粒線體代謝在癌化過程中可能扮演抑制癌細胞生長的角色。一般情況下，不健康的粒線體會經由粒線體自噬作用（Mitophagy）降解掉，但經由觀察，癌細胞內功能缺失粒線體的積累，暗示了癌細胞粒線體自噬作用異常的情形。粒線體自噬分為兩大路徑：Parkin-dependent及Parkin-independent，在Parkin-dependent路徑中，主要參與的蛋白為Pink1及Parkin，是較被廣泛研究的路徑；Parkin-ind

ependent路徑目前所知甚少。本研究利用臨床癌症資料庫UALCAN Cancer Database，發現PINK1及調控Parkin的基因PARK2在世界前五大致死癌症及頭頸癌中都有被顯著下調，而Parkin-independent路徑並無顯著改變趨勢。此外，先前亦有研究指出，粒線體與不同抗癌藥物生成抗性有相關，其機制可能是由於具抗藥性細胞中的粒線體失常，促使三羧酸循環的中間產物及NADH的積累，進而提高ROS的產生；抑或是透過同樣發生於粒線體的脂肪酸氧化分解（Fatty acid oxidation, FAO）提高癌細胞的幹性。然而，粒線體自噬作用在調控治療頭頸癌常用藥物的敏感度及抗藥性

的生成並未被探討。 因此，本研究欲完成以下幾個研究目標：（1）利用Cas9/CRISPR-SAM及質體表現系統建立PINK1/PARK2過度表現的頭頸癌細胞。並觀察其後續癌化指標及對臨床化療藥物的抗藥性改變。（2）篩選抗化療藥物（順鉑與5-氟尿嘧啶）的頭頸癌細胞，檢視Pink1與Parkin參與的粒線體自噬作用對產生化療抗性的調控細胞及分子機制。（3）結合PINK1/PARK2過度表現及具化療抗性的頭頸癌細胞處理細胞幹性抑制劑，觀察粒線體自噬於活體動物中對化療效力的影響。目前結果為成功於頭頸癌細胞中建立PINK1&PARK2過度表現的系統，其生長與控制組無顯著差異，但爬行能力上升。另外也

成功篩選出具化療抗性之頭頸癌細胞，並比較其中PINK1/PARK2的表現，具抗順鉑抗藥性的人類舌癌細胞SAS與抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞HSC-3之PARK2表現量較高。在具抗5-氟尿嘧啶抗藥性的人類舌癌細胞SAS中加入粒線體自噬作用的活化劑後發現細胞的存活率下降，但在後續建立之小鼠模型中並無觀察到相同現象。

探討Deferasirox對急性淋巴性白血病的細胞毒殺效應

為了解決lg全名的問題，作者許琬宜 這樣論述：

急性淋巴性白血病（Acute lymphoblastic leukemia, 以下簡稱ALL）是兒童癌症中盛行率最高的疾病，ALL依癌化的細胞不同，可粗分為T cell ALL (T-ALL)及B cell ALL (B-ALL)。大體而言，兒童ALL的存活率可達8至9成，然而，BCR-ABL1的B-ALL (存活率約4到5成)及T-ALL (存活率約6到7成)是兩個著名的例外。如何增進這兩族群的存活率是兒癌症治療中重要的議題。Deferasirox (DFX)為口服鐵螯合劑。除了鐵螯合劑的功能之外，於細胞實驗及動物實驗中發現，DFX能抑制許多癌症細胞的生長。NRF2全名是nuclear f

actor, erythroid 2 like 2，是調節增強細胞抗氧化能力的transcription factor。在平時，NRF2的表現可增加細胞抗氧化的防禦力、抑制癌化；然而，在已癌化的細胞內，NRF2的表現反而會促進細胞增生及存活、增加對化療藥和胞內過氧化物的抗性。迄今，尚無人探討DFX對ALL cell line生長的影響及其與NRF2表現的關聯。我們使用T-ALL 及 B-ALLBCR-ABL1(+) 兩株cell line，在培養皿中加入不同濃度的DFX，經過不同作用時間後，探討細胞的viability, apoptosis程度,過氧化物（Reactive oxygen spe

cies, ROS）產量及NRF2表現量的變化。經過實驗證明，DFX可抑制T-ALL 及 B-ALLBCR-ABL1(+)cell line的生長、促進細胞凋亡。實驗也發現，ROS產量於給藥後是增加的，NRF2的表現量於最初的四小時內短暫上升，之後下降。推測ROS產量的增加與ALL細胞凋亡有關，而NRF2表現量的下降與細胞死亡間是否有關聯，須待後續進一步的實驗判定。