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國立清華大學 化學系 黃國柱所指導 瓦竺的 Nanomaterial-Mediated Photodynamic Therapy for the Destruction of Tumors （2015），提出第四代葉酸ptt關鍵因素是什麼，來自於奈米材料、光動力治療、腫瘤、癌症。

而第二篇論文中原大學 生物醫學工程研究所 李文婷所指導 郭書妤的 具葉酸受器標靶特性之奈米金桿於光熱與光動力治療探討 （2014），提出因為有 光熱治療、光動力治療、葉酸、靛花青素、奈米金桿的重點而找出了 第四代葉酸ptt的解答。

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除了第四代葉酸ptt，大家也想知道這些：

Nanomaterial-Mediated Photodynamic Therapy for the Destruction of Tumors

為了解決第四代葉酸ptt的問題，作者瓦竺 這樣論述：

近年來光療法已經被發現能夠用在治療多種的癌症上面，比起其他的治療，它主要的優點如：非侵入性治療、高穿深度、低副作用以及低成本等。光動力治療（PDT）是一種光療法中的重要方法，主要是使用有機感光劑(PS)吸光後將光子能量轉移到組織中的氧氣(3O2)，產生單重態的氧氣（1O2），進而毒殺癌細胞。大部分臨床上的PDT只能使用在治療表皮的腫瘤，因為大部分的有機PS吸收UV光或是可見光，而這兩波段的光對組織的穿深度低，加上有機PS通常水溶性較差，導致較差的吸光能力。此外，有機PS也容易被光分解（Photobleaching）或被酵素分解，因此PDT在臨床上還有許多的問題必須去克服。然而，奈米材料的優點

為PDT帶來了許多契機。在合成具有高吸光係數、近紅外光的吸收、高光學穩定性、高表面積、磁性和螢光等等性質的奈米材料是不易的，在本論文中，將探討幾種不含有機PS的奈米材料在PDT的應用，以及其使用近紅外光驅動的皮膚癌和肺癌的治療。第一章中，我們合成了摻雜鑭系金屬矽中孔洞奈米材料（EuGd@MCF），並將抗癌藥物Doxorubicin(DOX)修飾在表面，此材料具有磁振造影、螢光顯影及紅外光驅動單重態氧氣生成等性質，能夠同時使用化療及 PDT來對癌細胞/腫瘤進行毒殺。第二章中，我們發表PEGylated氧化鎢奈米線（PEG-W18O49NWs）作為PDT光敏材料，應用在單重態氧對癌細胞/腫瘤細胞的

毒殺; 我們使用低功率的雷射（980nm, 200mW/cm2）對HeLa細胞進行光療實驗，此結果顯示細胞凋亡PDT的貢獻遠大於光熱治療（PTT），直接的證據包含：單重態氧形成、活性氧物種（ROS）及Heat shock protein(HSP70)表現。在in vivo實驗，在低劑量的雷射治療下，結果顯示，PDT毒殺B16F0黑色素瘤遠大於PTT。第三章中，我們合成上轉換奈米粒子（UCNPs），由於UCNPs有上轉換螢光散射，在低強度的雷射（70~360 mW/cm2）下能夠產生單重態氧並可以作為PDT的PS。將UCNPs結合靜默基因（silencing gene）,superoxide d

ismutase (SOD1)，能夠提升材料對肺癌細胞毒殺的效率提升。最後在第四章中，我們使用PEGylated 氧化石墨烯修飾上葉酸（GO-PEG-folate）作為PDT的試劑，使用980nm雷射照射下毒殺黑色素瘤細胞。綜觀本論文介紹多種奈米材料，探討在不使用有機的感光劑的情況下，PDT毒殺癌細胞的效果。綜觀，我們發現了奈米材料光動力治療領域(NmPDT)，且能夠取代使用有機感光劑的PDT以及奈米材料光熱治療(NmPTT)在臨床上癌症治療。

具葉酸受器標靶特性之奈米金桿於光熱與光動力治療探討

為了解決第四代葉酸ptt的問題，作者郭書妤 這樣論述：

本研究合成水相的奈米金桿 (Gold nanorods, GNRs) 作為光感藥物靛花青素 (Indocyanine green, ICG) 與葉酸 (Folic acid, FA) 的載體，並探討其在人類表皮樣癌-表皮細胞生長因子受體 (Epithelial growth factor receptor, EGFR) 過表達的 A 431 細胞以及葉酸受體 (Folate receptor, FR) 過表達的KB 細胞之光熱 (Photothermal Therapy, PTT) 與光動力治療 (Photodynamic Therapy, PDT) 應用。首先製備出 GNR-PEG-ICG

、GNR-PEG-FA 與 GNR-PEG-ICG-FA 三種藥物，並利用紫外光/可見光光譜、傅立葉轉換紅外線光譜及螢光光譜確認 PEG-ICG 與 PEG-FA 已成功接枝至 GNRs 上。此外，由表面電位及膠體電泳結果可推測 GNRs 因表面帶有溴化十六烷基三甲銨 (Cetyltrimethylammonium bromide, CTAB)，所以呈現正電；而 GNR-PEG-ICG 表面則帶有負電荷；GNR- PEG-FA 與 GNR-PEG-ICG-FA 表面電位皆為電中性。ICG、GNRs、GNR-PEG- ICG 及 GNR-PEG-ICG-FA 皆有光熱效應產生，而 ICG 及 G

NRs 的溫度變化較大。體外實驗發現 KB 細胞僅在 4 小時就達到對 GNR-PEG-ICG-FA 的最大攝取量；添加 FA 可顯著抑制 KB 細胞對 GNR-PEG-ICG-FA 的攝入，證實 GNR-PEG-ICG-FA 對 KB 細胞有標靶的功用。以波長 780 nm、能量 50 J/cm2 光源搭配不同藥物對細胞進行 PDT-PTT，發現 GNR-PEG-ICG 對 A431 細胞的半致死劑量 (LD50) 為 76.9±20.2 nM，而 GNR-PEG-ICG-FA對 A431 細胞的 LD50 為 254.1±12.0 nM；GNR-PEG-ICG 對 KB 細胞的 LD50

為 100.0± 14.0 nM， 而 GNR-PEG-ICG-FA 對 KB 細胞的 LD50 則下降為 58.6±0.7 nM。綜上所述，本研究成功地開發出具有 FR 專一性的 GNR-PEG-ICG-FA，並驗證其對 KB 細胞的 PDT-PTT 療效。

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